โรงเรียนบ้านนาเส

หมู่ที่ 6 บ้านนาเส ตำบลนากะชะ อำเภอฉวาง จังหวัดนครศรีธรรมราช 80260

Mon - Fri: 9:00 - 17:30

075-762528

หัวใจ อธิบายและทำความเข้าใจเกี่ยวกับโรคของระบบหัวใจและหลอดเลือด

หัวใจ กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด รอยโรคของกล้ามเนื้อหัวใจมีความสำคัญในพยาธิสภาพของหัวใจ สาเหตุของความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจ สามารถเป็นกล้ามเนื้อหัวใจตาย เยื่อบุหัวใจอักเสบเฉียบพลันกึ่งเฉียบพลัน โรคคอตีบ ไข้รูมาติกเฉียบพลันและเรื้อรัง เยื่อหุ้มสมองอักเสบจากเยื่อหุ้มสมองอักเสบ ความไวต่อซัลโฟนาไมด์และยาอื่นๆ ซีรั่ม โรคกล้ามเนื้อหัวใจตายไม่ทราบสาเหตุ โรคโพรงจมูกอักเสบเฉียบพลัน โรคปอดบวมจากไวรัส โรคซาร์ส

ในคนไข้ที่เป็นโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด RBTL จะเพิ่มขึ้นเพื่อกระตุ้นกล้ามเนื้อหัวใจตาย AG การก่อตัวของออโตแอนติบอดีย์ต่อกล้ามเนื้อหัวใจตาย ในกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบที่ติดเชื้อ การเพิ่มขึ้นของค่าไตเตอร์ของ ASL-O และสารต้านไฮยาลูโรนิเดส การยับยั้งการทำงานของ CD3-เซลล์เม็ดเลือดขาว CD3-ต่อมน้ำเหลือง การลดลงของระดับของเซลล์ CDS การเพิ่มความเข้มข้นของโกลบูลินภูมิคุ้มกันของคลาสหลัก ในการรักษากล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ

หัวใจ

นอกเหนือจากยาต้านจุลชีพ ไวรัส เชื้อราและต้านปรสิตเฉพาะ ยาแก้อักเสบและทำให้ความเจ็บปวดน้อยลง กรดซาลิไซลิก อินโดเมธาซิน ไดโคลฟีแนค ยาต้านฮีสตามีนด้วยองค์ประกอบภูมิต้านทานผิดปกติที่เด่นชัดฮิสโตโกลบูลิน ยากลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์รวมถึงสารกระตุ้นของการยับยั้งภูมิคุ้มกัน เลวามิโซลโซเดียมนิวคลีเนตถูกนำมาใช้ กล้ามเนื้อหัวใจตาย กล้ามเนื้อหัวใจตายขั้นต้นในระยะเฉียบพลันของโรคมีลักษณะโดยการลดจำนวนเซลล์ CD3,CDS ลิมโฟไซต์

การปราบปรามการทำงานของเซลล์เม็ดเลือดขาว CD3 ในการทดสอบ RBTL สำหรับทีไมโทเจนและการเพิ่มขึ้นของเนื้อหาของเซลล์ CD19 ในวันที่ 10 ของการเกิดโรคระดับของทีเซลล์ ตัวยับยั้งทีและตัวช่วยทีบางส่วนจะเพิ่มขึ้นมากยิ่งขึ้น ในสัปดาห์ที่ 3 สถานการณ์นี้ค่อนข้างคลี่คลาย ซึ่งเกิดขึ้นพร้อมกับความเข้มข้นของ IgM ที่เพิ่มขึ้นภายใน 20 ถึง 30 วันการละเมิดเหล่านี้ยังคงมีอยู่ ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายซ้ำๆ ลักษณะของความผิดปกติของภูมิคุ้มกันยังคงเหมือนเดิม

เฉพาะความรุนแรงที่เพิ่มขึ้นอย่างมาก ขึ้นอยู่กับขนาดของพื้นที่ที่ได้รับผลกระทบ การก่อตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตายเช่นเดียวกับการเหนี่ยวนำของเดรสเลอร์สซินโดรมทำให้เกิดความบกพร่องในจำนวนเซลล์ CD3+และโดยเฉพาะ CD8+ลิมโฟไซต์โดยไม่คำนึงถึงระดับของภาวะหัวใจ และหลอดเลือดไม่เพียงพอ สิ่งนี้จะเพิ่มการก่อตัวของออโตแอนติบอดีย์ต่อกล้ามเนื้อหัวใจ ในฐานะตัวแทนภูมิคุ้มกันโดยเฉพาะอย่างยิ่ง ผู้ที่มีความสามารถในการกระตุ้นการเผาผลาญนิวคลีอิก

ในกล้ามเนื้อหัวใจขอแนะนำให้ใช้กรดโอโรติก,เมทิลลูราซิล,เพนทอกซิล,เมราดิน,โซเดียมนิวคลีเนต,วิตามิน B1,B6,B9 ไรบ็อกซินในการก่อตัวของเดรสเลอร์สซินโดรม จะใช้คอร์ติโคสเตียรอยด์ในปริมาณเล็กน้อย แพทย์โรคหัวใจเป็นที่รู้จักโดยข้อเท็จจริงของการก่อตัวของภาวะแทรกซ้อน ในช่วงหลังเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายภายใน 10 วัน หลังจากเกิดภัยพิบัติทางหัวใจ ซึ่งอาจอยู่ในการเกิดโรคมีส่วนประกอบภูมิคุ้มกัน ที่มีประสิทธิภาพของการทำลายผนังหัวใจ

แพ้ภูมิตัวเองข้อมูลเหล่านี้สรุปวิธีการที่ค่อนข้าง มีแนวโน้มในการจัดการผู้ป่วยเฉพาะทาง โรคหัวใจขาดเลือดในผู้ชายเสี่ยงหลอดเลือดหัวใจ ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจ CHD เมื่อความเสี่ยงต่อหลอดเลือดโดยรวมเพิ่มขึ้น จำนวนเม็ดเลือดขาวโมโนไซต์ นิวโทรฟิลในเลือดเพิ่มขึ้น การเพิ่มความเข้มข้นของการเผาผลาญออกซิเจน การกระตุ้นเอนไซม์ไฮโดรไลติกของไลโซโซมของโมโนไซต์ และเม็ดเลือดขาวโพลีมอร์โฟนิวเคลียส กิจกรรมสูงสุดของฟาโกไซโตซิส

ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจถูกสังเกต ที่ระดับความเสี่ยงหลอดเลือดหัวใจ โดยเฉลี่ยในขณะที่ในระดับสูงพบว่าความสามารถ ในการทำลายเซลล์ของเซลล์ลดลง ในการเชื่อมโยงทางอารมณ์ขันของภูมิคุ้มกัน ด้วยระดับความเสี่ยงของหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้นความเข้มข้นของ CEC,IgG จะถูกกระตุ้นเช่นเดียวกับการลดลงของเนื้อหาของ IgM ในบุคคลที่ไม่มีการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจ เนื่องจากความเสี่ยงของการเกิดโรคเพิ่มขึ้น โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกลุ่มเด็ก

ระดับของ IgG เพิ่มขึ้น การลดลงของ IgM การกระตุ้นการเผาผลาญของโมโนไซต์ที่ขึ้นกับออกซิเจน และการเพิ่มขึ้นในเนื้อหาของไลโซโซมในไซโตพลาสซึม จำนวนเซลล์ฟาโกไซต์ที่ใช้งานเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญด้วยค่าเฉลี่ย และลดลงเล็กน้อยเมื่อมีความเสี่ยงสูงต่อการเกิดโรค หัวใจ ดังนั้น การเปลี่ยนแปลงโดยทั่วไปในปฏิกิริยาภูมิคุ้มกัน เมื่อมีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบและความเสี่ยงของการเกิดโรคจึงกลายเป็นเรื่องใกล้มาก

ซึ่งมีค่าในการวินิจฉัยวูล์ฟพาร์กินสัน ไวท์ซินโดรม ในผู้ป่วยเมื่อวิเคราะห์สถานะภูมิคุ้มกันจำนวน CD19+-ลิมโฟไซต์ทั้งหมดลดลง ระดับ CD8+เซลล์เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว การเพิ่มจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวที่เป็นโมฆะที่ไม่มีเครื่องหมายลักษณะของ T ที่โตเต็มที่ (CD3+) และ B(CD19+) เซลล์การเพิ่มความเข้มข้นของ CEC การลดลงอย่างมีนัยสำคัญของกิจกรรมฟาโกไซติกของเซลล์โมโนนิวเคลียร์ในเลือด กับพื้นหลังของเนื้อหาไม่เพียงพอของ CD4+-ลิมโฟไซต์

ในคนไข้ที่เป็นโรคหลอดเลือดเมื่ออายุ 40 ถึง 60 ปี ปริมาณของปัจจัยไธมิคในเลือดลดลง จำนวน CD3+-ลิมโฟไซต์โดยเฉพาะกลุ่มย่อยที่ใช้งานได้ ความเข้มข้นของ RBTL PHA ลดลงและ RBTL คอนคานาวาลินเอพบจำนวนเซลล์ CDS ซึ่งนำไปสู่การบิดเบือนของดัชนีการกำกับดูแล ความรุนแรงของ CD3+ต่อมน้ำเหลืองเป็นสัดส่วนผกผันกับความเข้มข้น ของไตรกลีเซอไรด์ในเลือด ประมาณ CD19+จำนวนลิมโฟไซต์แสดงเนื้อหาปกติในผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือด

การก่อตัวของโกลบูลินภูมิคุ้มกันของคลาสหลักมีแนวโน้มที่จะถูกกระตุ้น ส่วนใหญ่เกิดจาก IgG ระดับของออโตแอนติบอดีย์และคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันสูงขึ้นอย่างชัดเจน จำนวนเม็ดนิวโทรฟิลิกในพยาธิวิทยานี้ไม่เปลี่ยนแปลง อย่างไรก็ตาม ดัชนีไรท์และความสามารถในการย่อยจุลินทรีย์ ซึ่งจะถูกระงับอย่างรวดเร็ว กล่าวคือระดับความสมบูรณ์ของปฏิกิริยาฟาโกไซโตซิส หลอดเลือดร่วมกับความดันโลหิตสูง กระบวนการทางพยาธิวิทยาเหล่านี้มักจะพัฒนาในผู้ป่วยพร้อมกัน

สถานะภูมิคุ้มกันเริ่มต้นในผู้ป่วยมีลักษณะลดลง ในเนื้อหาของจำนวนเม็ดเลือดขาวจำนวนเซลล์ CD3+ สัมพัทธ์และสัมพัทธ์ การยับยั้งความรุนแรงของ RBTL สำหรับทีและบีไมโทเจน PHA และ LPS ซึ่งบ่งชี้ การลดลงของการทำงานของเซลล์ที่สอดคล้องกัน ระดับปกติของ CD19+ ลิมโฟไซต์และการเปลี่ยนแปลงที่ซ้ำซากจำเจในการเชื่อมโยงฟาโกไซติกของภูมิคุ้มกัน การให้โซเดียมนิวคลีเนตแก่ผู้ป่วย ทำให้เกิดผลการปรับที่เด่นชัด

เนื่องจากค่าพารามิเตอร์ที่ประเมินค่าสูง ในขั้นต้นของสถานะภูมิคุ้มกันลดลง ในขณะที่ค่าที่ประเมินต่ำเกินไปเพิ่มขึ้น ยิ่งไปกว่านั้นสิ่งนี้ไม่เพียงแต่เกี่ยวข้องกับลักษณะเชิงปริมาณเท่านั้น แต่ยังรวมถึงลักษณะเชิงคุณภาพของเซลล์ภูมิคุ้มกันบกพร่องด้วย จากภาพทางคลินิกของโรค ยังไม่ประสบความสำเร็จอย่างมาก

 

 

บทควาทที่น่าสนใจ :  เหตุผล ทำไมสุนัขถึงหอนและเหตุผลในการแทรกแซงอธิบายได้ดังนี้