โรงเรียนบ้านนาเส

หมู่ที่ 6 บ้านนาเส ตำบลนากะชะ อำเภอฉวาง จังหวัดนครศรีธรรมราช 80260

Mon - Fri: 9:00 - 17:30

075-762528

ภูมิคุ้มกัน อธิบายและทำความเข้าใจเกี่ยวกับปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันต่อโรคผิวหนัง

ภูมิคุ้มกัน ผิวหนังต้องสัมผัสกับสารภายนอกต่างๆ อย่างต่อเนื่อง และมีส่วนในการประสานปฏิกิริยา ของร่างกายต่อผลกระทบเหล่านี้ ถือเป็นอวัยวะที่มีปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันในท้องถิ่นและสร้างสัญญาณขึ้น โดยมุ่งเป้าไปที่ระบบภูมิคุ้มกันทั้งหมดของร่างกายในการตอบสนอง ตรงกันข้ามกับอวัยวะส่วนปลายของระบบภูมิคุ้มกัน ม้ามและต่อมน้ำเหลือง จากเยื่อเมือกของระบบทางเดินหายใจและทางเดินอาหาร ซึ่งมีบริเวณสำคัญของเนื้อเยื่อน้ำเหลืองที่เกิดขึ้น

ผิวหนังไม่มีการสะสมโครงสร้างขนาดใหญ่ของลิมโฟไซต์ ที่นี่พวกเขาทำหน้าที่เป็นสระของเซลล์หมุนเวียนอย่างต่อเนื่อง ด้วยความเร็วสูงพอสมควร CD3-ลิมโฟไซต์,เคราติโนไซต์,มีส่วนร่วมในการดำเนินการของปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันของผิวหนังในท้องถิ่น การทำงานร่วมกันของ CD3-ลิมโฟไซต์กับเคราติโนไซต์ ขึ้นอยู่กับเงื่อนไขกำหนดประเภทของปฏิกิริยาภูมิคุ้มกัน ของผิวหนังต่อสิ่งกระตุ้นแอนติเจน การกระตุ้นโพลีโคลนัลทีเซลล์

ภูมิคุ้มกัน

การเพิ่มจำนวนทีเซลล์ที่จำเพาะต่อแอนติเจน ปฏิกิริยาที่เป็นพิษต่อเซลล์ การใช้กระบวนการภูมิคุ้มกันเหล่านี้ เกี่ยวข้องกับไซโตไคน์ที่หลั่งโดยเซลล์ผิวหนังชั้นนอก- IL-1, IL-6 ปัจจัยการเจริญเติบโตของเม็ดเลือด ปัจจัยการเจริญเติบโตของเซลล์ผิวหนังชั้นนอกและไฟโบรบลาสต์ เซลล์ผิวหนังยังผลิตปัจจัยที่ไม่เฉพาะเจาะจง ซึ่งเกี่ยวข้องกับการพัฒนาการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน เช่น พรอสตาแกลนดิน ลิวโคไตรอีน รวมถึงกรดไขมันไฮโดรเปอร์ออกไซด์

ตัวกระตุ้นพลาสมิโนเจนและสารยับยั้ง เซลล์แลงเกอร์ฮานส์รับรู้ข้อมูลแอนติเจน และจัดหาให้กับเซลล์ลิมโฟไซต์ มีอิทธิพลต่อการเพิ่มจำนวนและความแตกต่างของทีลิมโฟไซต์ ของผิวหนังชั้นหนังแท้ หลังจากการผูกมัดแอนติเจน เซลล์แลงเกอร์ฮานส์จะย้ายจากผิวหนังชั้นนอก ไปยังต่อมน้ำเหลืองที่ระบายออก ซึ่งจะสร้างกลุ่มที่มีทีลิมโฟไซต์ และกระตุ้นการพัฒนารูปแบบต่างๆ ของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน ซึ่งเป็นสิ่งสำคัญพื้นฐานที่แอนติเจนใช้กับผิวหนัง

โดยปกติจะกระตุ้นการตอบสนองของทีเซลล์ของตัวช่วย และในกรณีที่ไม่มีเซลล์แลงเกอร์ฮานส์ที่ใช้งานได้จริง ก็จะทำให้เกิดการพัฒนาของผลต้าน ในบรรดาเซลล์ไขว้กันเหมือนแหที่นำเสนอแอนติเจน มีเซลล์เกรนสไตน์ที่ทนต่อการฉายรังสีอัลตราไวโอเลตและอิทธิพลอื่นๆ ซึ่งมีความสามารถในการโต้ตอบกับ CD8+ ลิมโฟไซต์ ในช่วงเวลาเฉียบพลันของเชื้อรา มะเร็งต่อมน้ำเหลืองที่ผิวหนัง ปฏิกิริยาทั่วไปของระบบภูมิคุ้มกันจะเกิดขึ้น

เนื้อหาที่มากเกินไปของ CD8+-ลิมโฟไซต์,CEC,การขาดเนื้อหาของ CD4+-ลิมโฟไซต์ การดำเนินการของการรักษาขั้นพื้นฐาน 4 ถึง 6 หลักสูตรของการทำเคมีบำบัดรวม พรอสปิดินบวกกับเพรดนิโซโลน โฟตรินบวกกับคอร์ติโคสเตียรอยด์ ทำให้เกิดการปราบปรามทั่วไปของพารามิเตอร์ ของเซลล์จากค่าพื้นหลัง CD8 2-CD3 1 สามสัปดาห์ต่อมา CEC1-CD3 1 เป็นหนึ่งในเป้าหมายที่สำคัญในการวินิจฉัย ในกรณีของใบสั่งยาเพิ่มเติมของการเตรียมต่อมไทมัสให้กับผู้ป่วย

การลดลงอย่างมีนัยสำคัญในครั้งแรกที่เพิ่มขึ้น ความเข้มข้นของ CEC การกระตุ้นเซลล์ CD3+ และ CD4+ลิมโฟไซต์ ในช่วงเวลาต่อมาการทำให้เนื้อหาของเซลล์ลิมโฟไซต์ทั้งหมด CD3+และ CD19+เป็นมาตรฐาน ลิมโฟไซต์ CD4+ เซลล์ CD8+จะถูกสังเกตพบ ประสิทธิภาพสูงสุดของการแก้ไข ภูมิคุ้มกัน จะเกิดขึ้นหลังจากการรักษาครั้งแรก นอกจากนี้หลังจาก 3 ถึง 6 รอบจะลดลงบ้าง แต่เกินความสำคัญของการรักษาขั้นพื้นฐานเพียงครั้งเดียว

ในผู้ป่วยที่มีซาร์โคมาของคาโปซิ การลดระดับของประชากรหลัก ของลิมโฟไซต์เทียบกับพื้นหลังของ CEC ส่วนเกินจะถูกบันทึก CD3 1-CD19 1-CEC 2 บวกกับโพรสพิเดียมคลอไรด์ หนึ่งหลักสูตรท่ามกลางการเปลี่ยนแปลงอื่นๆ ทำให้จำนวนเซลล์ที่มีคุณสมบัติในการยับยั้งลดลง และเพิ่มเนื้อหาของเม็ดเลือดขาวและลิมโฟไซต์ทั้งหมด เป้าหมายของการรวมกันของพรอสปิดินกับการเตรียมต่อมไทมัส หลังจากหลักสูตรแรกและหลังจาก 21 วัน

แตกต่างจากการรักษาแบบดั้งเดิมอย่างมีนัยสำคัญ CD8 2 หลังจากผ่านไป 3 ถึง 6 หลักสูตร เป้าหมายของตัวเลือกการรับแสงทั้งสองแบบก็เหมือนกัน CD8 2-CEC 1 ดังนั้นในระยะแรกของการศึกษา การใช้เครื่องกระตุ้นภูมิคุ้มกันจะเปลี่ยนแปลงธรรมชาติ ของการเปลี่ยนแปลงของปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันโดยพื้นฐาน กล่าวคือฤทธิ์กดขี่ข่มเหงแสดงหลังจากหลักสูตรแรกลดลง เมื่อระยะเวลาและปริมาณยาเพิ่มขึ้น การประเมินประสิทธิผลของการแก้ไขภูมิคุ้มกันอย่างครบถ้วน

แสดงให้เห็นความรุนแรงสูงสุดในทันที หลังจากการรักษาครั้งแรก และความรุนแรงน้อยกว่าเท่ากันหลังจาก 21 วันและ 3 ถึง 6 รอบของการรักษา โรคสะเก็ดเงินหรือโรคสะเก็ดเงินเป็นหนึ่งในโรคผิวหนัง ที่พบบ่อยที่สุดที่ส่งผลกระทบต่อประชากรมากกว่า 1 ถึง 3 เปอร์เซ็นต์ การเกิดโรคของมัน รวมถึงกระบวนการทางภูมิคุ้มกัน รวมถึงปฏิกิริยาภูมิต้านทานผิดปกติ การรักษาแบบดั้งเดิมรวมถึงสารลดอาการแพ้ โซเดียมไธโอซัลเฟต 30 เปอร์เซ็นต์ แคลเซียมกลูโคเนต 10 เปอร์เซ็นต์

ยาแก้แพ้ ยาที่เพิ่มความต้านทานของร่างกาย วิตามิน B6 B12 A ยากระตุ้นภูมิคุ้มกันถูกกำหนดตามรูปแบบต่อไปนี้ ไลโคปิดเป็นเวลา 10 วัน 10 มิลลิกรัมวันละสองครั้ง สารละลายเดอรินาท 1.5 เปอร์เซ็นต์ ฉีดเข้ากล้าม 5 มิลลิลิตรฉีด 5 ครั้งทุก 24 ชั่วโมง ในผู้ป่วยที่เป็นโรคสะเก็ดเงินอย่างง่าย ในระยะเฉียบพลัน จะมีการบันทึกเนื้อหาของเซลล์ CD3+CD19+-ลิมโฟไซต์ที่ลดลง การเพิ่มขึ้นของ CIC,อิมมูโนโกลบูลินจี,จำนวนฟาโกไซติกและ HBT ในผู้ป่วยโรคสะเก็ดเงินที่ซับซ้อน

การเปลี่ยนแปลงทั้งหมดมีความชัดเจนมากขึ้น เนื้อหาของเซลล์ CD3+,CD4+-,CD8+-,CD19+-ลิมโฟไซต์ของ CIC,อิมมูโนโกลบูลินเอ จำนวนฟาโกไซติกลดลง การรักษาแบบดั้งเดิมสำหรับ PP ไม่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญในเนื้อหาของ CD3+-,CD4+-,CD8+-ลิมโฟไซต์ลดลงในขั้นต้น ซึ่งยังคงเพิ่ม CD8+-ลิมโฟไซต์และกิจกรรมฟาโกไซติกเพิ่มขึ้นในขั้นต้น การใช้ลิโคปิดเพิ่มเติมใน PP ช่วยขจัดความผิดปกติทั้งหมด

ยกเว้นการเปลี่ยนแปลงในเนื้อหาของ CD8+-ลิมโฟไซต์และกิจกรรมฟาโกไซติกใน OP ยาตัวเดียวกันแม้ว่าจะทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในระดับของ CD3-ลิมโฟไซต์,CEC,อิมมูโนโกลบูลินเอ จำนวนฟาโกไซติก แต่ไม่ถึงค่าเชิงบรรทัดฐานของคนที่มีสุขภาพ เดอรินาทในโรคสะเก็ดเงินที่ไม่ซับซ้อน ทำให้ภูมิคุ้มกันบกพร่องเกือบสมบูรณ์

 

 

บทควาทที่น่าสนใจ :  หัวใจ อธิบายและทำความเข้าใจเกี่ยวกับโรคของระบบหัวใจและหลอดเลือด