โรงเรียนบ้านนาเส

หมู่ที่ 6 บ้านนาเส ตำบลนากะชะ อำเภอฉวาง จังหวัดนครศรีธรรมราช 80260

Mon - Fri: 9:00 - 17:30

075-762528

ภาวะ ต่อมหมวกไตอธิบายและทำความเข้าใจเกี่ยวกับโรคของต่อมหมวกไต

ภาวะ ต่อมหมวกไตดีไฮโดรเอเปียนโดรสเตอโรน เป็นแอนโดรเจนหลักของต่อมหมวกไต จากนั้นเช่นเดียวกับจากแอนโดรเจนต่อมหมวกไตอื่นๆ แอนโดรสเตนดิโอนและไฮดรอกซีแอนโดรสเตนดิโอน ฮอร์โมนเพศชายจะเกิดขึ้นในเนื้อเยื่อส่วนปลาย เป็นที่ทราบกันดีว่าแอนโดรเจนต่อมหมวกไต มีส่วนเกี่ยวข้องกับการก่อตัวของลักษณะทางเพศทุติยภูมิในผู้ชายและผู้หญิง ผลกระทบอื่นๆของพวกเขา โดยเฉพาะดีไฮโดรเอเปียนโดรสเตอโรน กำลังได้รับการศึกษาอย่างแข็งขัน

การหลั่งของแอนโดรเจนต่อมหมวกไต และเอสโตรเจนถูกควบคุมโดย ACTH เซลล์ของไขกระดูกต่อมหมวกไต เรียกอีกอย่างว่าโครมัฟฟินเนื่องจากการย้อมสีน้ำตาล ที่เฉพาะเจาะจงด้วยเกลือของโครเมียม สังเคราะห์ จัดเก็บและปล่อยอะดรีนาลีนและนอร์เอพิเนฟริน เข้าสู่ระบบการไหลเวียนส่วนปลาย หากต่อมหมวกไตผลิตอะดรีนาลีนเท่านั้น นอเรพิเนฟรินก็ถูกผลิตขึ้นโดยเส้นประสาทขี้สงสารส่วนปลายด้วย แคเทโคลามีนมีการกระทำที่หลากหลายในระบบหัวใจและหลอดเลือด

ภาวะ

เพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจ การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ เพิ่มความดันโลหิต กระบวนการเผาผลาญโดปามีน ซึ่งเป็นสารตั้งต้นของนอร์เอพิเนฟรินพบได้ในไขกระดูกต่อมหมวกไต และระบบประสาทส่วนปลาย โดปามีนทำหน้าที่เป็นสารสื่อประสาท ในระบบประสาทส่วนกลาง โรคของต่อมหมวกไต ในกรณีส่วนใหญ่ช่วงของพยาธิวิทยาของต่อมหมวกไต จะแสดงโดยความผิดปกติและการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาในอวัยวะ ในทางกลับกันความผิดปกตินั้น

ปรากฏในการผลิตมากเกินไปของฮอร์โมนตัวใดตัวหนึ่ง คอร์ติซอล กลุ่มอาการคุชชิง อัลโดสเตอโรน ภาวะอัลโดสเตอโรนขั้นต้น ฮอร์โมนเพศชายหรือเอสโตรเจน เนื้องอกที่ผลิตฮอร์โมนเพศ ในต่อมหมวกไต ภาวะเจริญเกินที่มีมาแต่กำเนิดจะพบการรวมกันของภาวะน้ำตาลในเลือดสูง ที่มีระดับการผลิตคอร์ติซอลลดลงในบางกรณี และอัลโดสเตอโรนที่แตกต่างกัน ความผิดปกติของต่อมหมวกไตส่วนใหญ่ แสดงโดยการลดลงของการผลิตคอร์ติซอล

ภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ ภาวะ ไขมันพอกในเลือดต่ำมักไม่โดดเดี่ยวและมักเกิดขึ้นกับ การผลิตคอร์ติซอลที่ลดลง การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยา ในเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต การมีเนื้องอกที่เป็นพิษเป็นภัยและเนื้องอกชนิดต่างๆ การละเมิดการทำงานของต่อมหมวกไต ตามกฎจะมาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของพวกเขา ในเวลาเดียวกันการก่อตัวในพวกเขามักจะไม่ทำงาน ภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ PUI โรคแอดดิสันเป็นโรคที่หายาก

อุบัติการณ์อยู่ที่ 93 ถึง 140 ต่อประชากร 1 ล้านคน สาเหตุหลักของ PUI 93 เปอร์เซ็น คือการทำลายภูมิคุ้มกันของต่อมหมวกไต ต่อมหมวกไตอาจเป็นอวัยวะเดียวที่ได้รับผลกระทบ หรืออาจเป็นส่วนหนึ่งของกลุ่มอาการต่อมหมวกไตชนิดที่ 1 หรือ II การรวมกันที่พบบ่อยที่สุดของ PUI เบาหวานชนิดที่ 1 ไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเองเรื้อรัง บางครั้งเป็นโรคเกรฟส์ซึ่งเรียกว่าโรคภูมิต้านตนเอง กลุ่มอาการของโรคภูมิต้านทานผิดปกติ II หรือกลุ่มอาการของชมิดท์

มักพบในสตรีวัยกลางคน โรคต่อมไร้ท่อชนิดที่ 1 เกิดขึ้นได้ยาก โดยเริ่มต้นในวัยเด็กและรวมถึงภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานต่ำ เชื้อราในเยื่อเมือกและภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ ในประเภทที่ 1 กลุ่มอาการต่อมไร้ท่อ โรคภูมิต้านทานเนื้อเยื่อของตนเอง โรคตับอักเสบเรื้อรังเรื้อรัง ผมร่วงและโรคด่างขาวสามารถตรวจพบได้ การติดเชื้อที่นำไปสู่การพัฒนาของ PUI ได้แก่ วัณโรคและการติดเชื้อราฮิสโทพลาสโมซิส ค็อกซิดิออยโดไมโคสิส

การติดเชื้อที่เกี่ยวข้องกับโรคเอดส์ เช่น ไซโตเมกาโลไวรัส อาจทำให้เกิด PUI มะเร็งต่อมน้ำเหลืองที่ต่อมหมวกไต หรือการแพร่กระจายของเนื้องอก มักมาจากเนื้องอกอื่นๆของเต้านม ปอดหรือไต ไม่ค่อยทำให้เกิดการพัฒนาของ PUI ต่อมหมวกไตเป็นโรคที่เชื่อมโยงกับ X ผู้ให้บริการคือผู้หญิงผู้ประสบภัยคือผู้ชาย มันมีลักษณะร่วมกับ PNN โดยความเสียหายต่อระบบประสาทส่วนกลาง เนื่องจาก PUI อาจมาก่อนการแสดงของ CNS จึงควรตัดต่อมหมวกไตออกในทุกกรณี

ภาพทางคลินิกรูปแบบเรื้อรังของ PUI พัฒนาช้ามากและมีอาการเฉพาะต่ำ ความเหนื่อยล้า อ่อนแอ อาการเบื่ออาหาร น้ำหนักลด ความดันเลือดต่ำขณะทรงตัว บางครั้งท้องไส้ปั่นป่วน คลื่นไส้ อาเจียน ปวดท้อง ผู้ป่วยบางรายบ่นว่าความต้องการทางเพศลดลง และผู้หญิงบ่นว่าปริมาณขนบริเวณรักแร้และบริเวณหัวหน่าวลดลง รอยดำของผิวหนัง เนื่องจากการผลิตโพรพิโอเมลาโนคอร์ตินมากเกินไป และโมเลกุลที่เป็นส่วนประกอบ

โดยเฉพาะอย่างยิ่งในสถานที่ ที่ไม่สามารถเข้าถึงแสงแดด เป็นสัญญาณทางคลินิกที่สำคัญของ PUI การวินิจฉัย เช้าปกติระหว่าง 6 ถึง 8.00น. คอร์ติซอลในพลาสมาทั้งหมดอยู่ระหว่าง 275 ถึง 550 มิลลิโมลต่อลิตร ระดับคอร์ติซอลในช่วงเช้าน้อยกว่า 80 นาโนโมลต่อลิตร โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อใช้ร่วมกับระดับ ACTH สูงมากกว่า 100 พิโกรกรัมต่อเดซิลิตร ถือเป็นตัวบ่งชี้ถึง PUI อย่างมาก ในทางตรงกันข้ามระดับของคอร์ติซอลในพลาสมา

ซึ่งในตอนเช้าที่สูงกว่า 550 นาโนโมลต่อลิตร ช่วยให้ไม่สามารถแยก EUI ออกได้แต่ไม่ใช่ระดับรองเสมอไป ในกรณีอื่นๆทั้งหมดรวมทั้งเมื่อความสงสัยทางคลินิกยังคงมีอยู่ จำเป็นต้องมีการทดสอบการกระตุ้นด้วย ACTH เนื่องจากระดับคอร์ติซอลรวมในซีรัมจะแตกต่างกันอย่างมาก ในสถานการณ์ทางคลินิกที่แตกต่างกัน ในบางกรณีขอแนะนำให้ตรวจสอบคอร์ติซอลอิสระในแต่ละวันเพิ่มเติม

 

บทควาทที่น่าสนใจ :  เม็ดเลือด อธิบายสาเหตุและการเกิดโรคเลือดข้นในภาวะที่มีเม็ดเลือดแดงมาก