ความดันโลหิต บทบาทของการรบกวน ของอิเล็กโทรไลต์ในการกำเนิดของ AH เป็นที่รู้จักกันดี ในการศึกษาระบาดวิทยาแบบหลายศูนย์ พบว่าการบริโภคโซเดียมที่มากเกินไป เป็นปัจจัยเสี่ยงภายนอกสำหรับความดันโลหิตสูง ปริมาณเกลือบริโภคต่อวันในประชากรบางกลุ่ม 1 ถึง 25 กรัมหรือมากกว่าต่อวัน ซึ่งเกินความต้องการขั้นต่ำของมนุษย์ในแต่ละวันอย่างมาก สังเกตความสัมพันธ์ระหว่างการบริโภค ตัวอย่างเช่น ชาวมองโกล

ชาวอุยกูร์เป็นชนชาติเร่ร่อนในอดีตที่บริโภคชาเอตกินอย่างเป็นระบบ ซึ่งประกอบด้วยเกลือ คาเฟอีนและไขมันสัตว์จำนวนมาก ประชากรเกลือและความถี่ของความดันโลหิตสูง มีผลกับประเทศของเราอย่างเต็มที่ ดังนั้น ภายในกรอบของโปรแกรมอินเตอร์ซอลต์ พบว่าชาวมอสโกบริโภคเฉลี่ย 161 มิลลิโมลต่อวันซึ่งประมาณสอดคล้องกับเกลือแกง 12 กรัม ในเวลาเดียวกันปรากฏว่าเฉพาะในประชากรที่บริโภคโซเดียมน้อยกว่า 60 มิลลิโมลต่อวันเท่านั้น

ซึ่งไม่มีความดันโลหิตเพิ่มขึ้นตามอายุ และไม่มีความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงที่จำเป็น การลดปริมาณโซเดียมในแต่ละวันที่ต่ำกว่า 100 มิลลิโมลอาจทำให้ความดันโลหิตลดลงอย่างมีนัยสำคัญทางคลินิก ในการทำเช่นนี้ก็เพียงพอแล้วที่จะไม่ใช้อาหารที่มีรสเค็ม และไม่ใส่เกลือลงในอาหารที่เตรียมไว้แล้วที่โต๊ะ น่าเสียดายที่เกลือนี้ถูกใช้เป็นสารกันบูดบ่อยเกินไป แม้ว่าการถือกำเนิดของตู้แช่แข็งสมัยใหม่ และวิธีการทำแห้งแบบแช่เยือกแข็ง

เกลือปริมาณมากในอาหารก็สามารถนำมาใช้ได้เช่นกัน เมื่อเร็วๆนี้มีรายงานว่าโซเดียมในอาหารไม่เพียงแต่เป็นปัจจัยเสี่ยง สำหรับความดันโลหิตสูงเท่านั้น แต่ยังเป็นปัจจัยเสี่ยงที่เป็นอิสระสำหรับมวลกล้ามเนื้อหัวใจที่เพิ่มขึ้น ซึ่งในทางกลับกันจะเพิ่มโอกาสในการเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจอย่างมาก การตอบสนองของความดันโลหิตในแต่ละคน ต่อการบริโภคเกลือที่มากเกินไปนั้นไม่เหมือนกัน จัดสรรบุคคลที่ทนต่อเกลือและไวต่อเกลือ นอกจากนี้ สัดส่วนของคนเหล่านั้น

รวมถึงคนอื่นๆในกลุ่มชาติพันธุ์ต่างๆ บางครั้งก็มีความแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญ หากบุคคลที่มีความไวต่อเกลือได้รับปริมาณเกลือมาก พวกเขาจะตอบสนองด้วย TPVR และความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้นค่อนข้างมาก นักวิจัยบางคนพยายามอธิบายเปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วยความดันโลหิตสูง ในชาวแอฟริกันอเมริกันที่สูงกว่าอย่างมีนัยสำคัญ เมื่อเทียบกับคนอเมริกันผิวขาวด้วยข้อเท็จจริงนี้ เปอร์เซ็นต์ของความไวต่อเกลือในหมู่อดีตนั้นสูงกว่ามาก

ความไวของเกลือที่เพิ่มขึ้นของแต่ละบุคคล อาจสัมพันธ์กับความแตกต่างของไต เนื่องจากมีหน่วยไต ในไตที่ขาดเลือดเนื่องจากการหดตัวของหลอดเลือดของหลอดเลือดที่นำเข้าไปสู่ไต หรือจากข้อบกพร่องโดยเนื้อแท้ในเยื่อหุ้มไต การขาดเลือดของแต่ละส่วน ทำให้เกิดการหลั่งของเรนินมากเกินไปโดยเครื่องมือ จักซ์ตาโกลเมอรุลาร์ของไต การเพิ่มขึ้นของกิจกรรมเรนินในพลาสมาจะถูกชดเชยโดยปกติ ต้องยอมรับว่าเรากำลังพูดถึงประชากรที่มีวิถีชีวิตที่ค่อนข้างดั้งเดิม

ซึ่งแตกต่างอย่างมากจากสังคมอารยะสมัยใหม่ อย่างไรก็ตาม สิ่งนี้นำไปสู่ความผิดปกติในสภาวะสมดุลของความดันโลหิต สมมติฐานของซีลี่ในช่วงปลายยุค 60 ของศตวรรษที่ 20 นักวิจัยชาวอเมริกันที่มีชื่อเสียง ลาราห์ได้เสนอสมมติฐานที่กล่าวถึงผลกระทบทางพยาธิสรีรวิทยาโดยตรง ของเรนินต่อโครงสร้างเซลล์ โดยไม่ขึ้นกับผลกระทบต่อระดับความดันโลหิต จากการสังเกตในอนาคตพบว่าหากผู้ป่วยทุกรายที่มี EAH แบ่งออกเป็นเรนินสูง นอร์มอร์เรนินและเรนินต่ำ

ผู้ป่วยเรนินสูงมักจะเป็นกล้ามเนื้อหัวใจตาย เรนินส่งเสริมการก่อตัวของแองจิโอเทนซิน-1 โดยการไฮโดรไลซ์ แองจิโอเทนซิโนเจนที่เกิดขึ้นในตับ อย่างไรก็ตาม ดีคาเปปไทด์ แองจิโอเทนซิน-1 ยังไม่ได้เป็นปัจจัยกดดัน การกระตุ้นขึ้นอยู่กับเอนไซม์อื่นๆ ไคเนสซึ่งที่สำคัญที่สุดคือเอนไซม์ที่ทำให้เกิดแองจิโอเทนซิน การแปลง ACE อยู่ภายใต้การกระทำของ ACE ที่ แองจิโอเทนซิน-1 ที่ไม่ใช้งานจะถูกแปลงเป็น แองจิโอเทนซิน-2 ที่ใช้งานอยู่ซึ่งเป็นตัวกดดันที่ทรงพลังที่สุด

การทดลองหลายครั้งแสดงให้เห็นว่าแองจิโอเทนซิน-2 เป็นหนึ่งในองค์ประกอบหลักของการไหลเวียนโลหิต ที่กำหนด ความดันโลหิต เพิ่มขึ้น การทดลองในหลอดทดลองแสดงให้เห็นว่าแองจิโอเทนซิน-2 ส่งเสริมการเจริญเติบโตของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด กระตุ้นการเจริญเติบโตของเมทริกซ์ เนื้อเยื่อเกี่ยวพันของผนังหลอดเลือด และมีผลในการทำลายเอนโดทีเลียม ในเวลาเดียวกัน การศึกษาในรูปแบบของหลอดเลือดในสัตว์ทดลอง

ซึ่งได้แสดงให้เห็นว่าสารยับยั้ง ACE สามารถชะลอการพัฒนาของกระบวนการ ภาวะผนังหลอดเลือดแดงแข็งตัว ส่วนใหญ่โดยการป้องกันการกระตุ้นของแองจิโอเทนซิน แองจิโอเทนซิน-2 ออกฤทธิ์ต่อเสียงของหลอดเลือด โดยทำหน้าที่กับตัวรับแองจิโอเทนซินจำเพาะ ปัจจุบันคุณสมบัติและหน้าที่ของ 2 ประเภทย่อยของตัวรับ AT1 และ AT2 ดังกล่าวมีรายละเอียดเพียงพอ ในอนาคตจะแสดงให้เห็นว่าการรักษาด้วยยาลดความดันโลหิตสมัยใหม่

ประสบความสำเร็จมากที่สุดอย่างแม่นยำ เนื่องจากการสร้างยาที่ยับยั้งการทำงานของ ACE และบล็อก AT1 บทบาทของ ACE ไม่ได้จำกัดอยู่แค่ฟังก์ชันที่มีชื่อเท่านั้น การสลายของแบรดีคินิน ตัวแทนความดันโลหิตตกที่มีประสิทธิภาพนั้น ขึ้นอยู่กับกิจกรรมของเอนไซม์ตัวเดียวกัน กลไกทางอารมณ์เหล่านี้ที่ควบคุมความดันโลหิต มีปฏิสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับกลไกทางระบบประสาท ของทั้งระดับกลางและระดับอัตโนมัติ ส่วนใหญ่เห็นอกเห็นใจระบบประสาทซิมพะเธททิค SNS

ซึ่งจะทำงานโดยเฉพาะอย่างยิ่งในระยะแรกของ EAH ในคนหนุ่มสาว สิ่งนี้แสดงออกโดยภาวะน้ำตาลในเลือดสูง นอร์เอพิเนฟริเมียน การเพิ่มขึ้นของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด อัตราการเต้นของหัวใจและการเต้นของหัวใจ แคเทโคลามีน CA อาจทำให้เกิดความดันโลหิตสูงโดยส่งผลโดยตรงต่อตัวรับ α1,α2 ของผนังหลอดเลือดทำให้เกิดการหดตัว การหดตัวของหลอดเลือดของหลอดเลือดแดงในไต ทำให้เกิดการละเมิดการขับถ่ายของโซเดียมและน้ำ

รวมทั้งการเพิ่มขึ้นของการทำงานของเรนิน KA อิทธิพล b1-ตัวรับซึ่งกิจกรรมของเรนิน ยังขึ้นอยู่กับอัตราการเต้นของหัวใจ ดังนั้น ปริมาตรนาทีของหัวใจ การเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของ SNS นั้นสัมพันธ์กับภาระทางร่างกายที่คมชัด และความเครียดทางอารมณ์อย่างแน่นอน มีหลักฐานสมัยใหม่ที่แสดงว่าบุคคลที่มี EAH และการทำงานของเรนินในพลาสมาสูง และความโน้มเอียงทางพันธุกรรมต่อความดันโลหิตสูงนั้น มีลักษณะเฉพาะด้วยความวิตกกังวลอย่างมาก

ดังนั้นบทบาทของความเครียดทางอารมณ์ที่เป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับ EAH เช่นเดียวกับทฤษฎีระบบประสาทโดยรวม จึงไม่สามารถละเลยได้ แต่ในขณะเดียวกัน ก็ไม่สามารถถูกบังคับได้ เช่นเดียวกับทฤษฎีใดๆที่อ้างว่าเป็นบทสรุปที่ละเอียดถี่ถ้วน คำอธิบายของกระบวนการรักษาสภาวะสมดุล

บทความที่น่าสนใจ : คลื่นหัวใจ การศึกษาทำความเข้าใจเกี่ยวกับวิธีการบันทึกคลื่นหัวใจ